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    壳寡糖的保健功能之调节血脂

    壳寡糖的保健功能之调节血脂

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           脂类是中性脂肪、脂肪(甘油和甘油三酯)和类脂质(胆固醇和胆固醇脂及磷脂等)的总称。

           脂类难溶于水。血浆中的脂类与蛋白结合成乳粒( CM)和三种脂蛋白:高密庋脂蛋白( HDL)、低密度脂蛋白(I.DL)及极低密度脂蛋白( VLDL)。

           乳糜微粒是一种来自食物的脂肪颗粒,主要含一些外源性的甘油三酯,它的代谢很快,正常人一般12h后能将它全部清除。而且它的颗粒很大,即使动脉内膜损伤,它也无法通过,因此与动脉粥样硬化关系不大。

           高密度脂蛋白的颗粒最小,但密度最大,能自由进出动脉壁,不会沉积于动脉内膜。它经常不断的把堆积在动脉壁上的胆固醇运向肝脏去进行代谢,这样便减慢或防止动脉粥样硬化斑块的形成和发展。这种脂蛋白越多,人们就越不容易得冠心病,科学家们把它称之为“抗动脉粥样硬化的脂蛋白”,或“冠心病保护因子”。

          低密度脂蛋白是肝脏合成的,不稳定,主要含有内源性的甘油三酯,大部分转化为低密度脂蛋白,它主要为胆固醇携带者,血液中胆固醇的浓度则反映低密度脂蛋白的数量和状态,其脂蛋白颗粒较小,易于进入损伤的动脉壁,常常把过多的胆固醇运载到动脉壁堆积起来,人们称之为致动脉粥样硬化脂蛋白。

          人体的脂类含量既不可缺失,又不宜过多,它是构成脑、神经、性激素、细胞膜等的重要物质,胆固醇过低会增加癌症的发生,还会导致中风,大脑迟钝,加速裹老,不利于健康长寿,若胆固醇含量高于5. 5mmol可诊断为高胆固醇血症,而甘油三酯含量高于1. 76mmol者可诊断为高甘油三酯血症,现已知高脂血症是心脑血管硬化症及其血管意外的罪魁祸首。

          壳寡糖的降血脂作用包括两个方面,一方面是可降低胆固醇,另一方面可降低中性脂肪(甘油三酯)。

        1.壳寡糖降低胆固醇的作用

        其主要机制是:

        (1)促进胆固醇转化:胆汁酸(盐)是肝脏内由胆固醇转化所生成的消化液的主要成分,在胆囊中有一定的储备。胆汁酸是一种表面活性剂,它可以将食物中的油脂变成很小的油滴,便于脂肪酶的分解。胆汁酸(盐)通常完成体内消化、吸收脂肪之后。95%的胆汁酸由小肠再吸收而回到胆囊之中。肝脏生成的胆汁酸

    (带负电荷)经胆道排人肠腔非常容易和壳寡糖(带正电荷)结合并由消化道排出体外(由粪便排出),使进入肝脏循环的胆汁酸(盐)大为减少,为保持胆囊中有一定量的胆汁酸(盐)储备,就必须使肝脏胆固醇转化为胆汁酸。因而血液中胆固醇含量必然会下降,血脂降低。

        (2)抑制胆固醇吸收:食物中的游离胆固醇可自小肠黏膜上皮细胞吸收,胆固醇脂则需经过胰脂酶水解或游离的胆固醇才能吸收。由于壳寡糖可抑制胆固醇酯酶,这样就会阻碍食物中胆固醇脂在肠道内的吸收,血液中的胆固醇含量也就随之下降。壳寡糖能升高高密度脂蛋白,有利于降低胆固醇,加之壳寡糖为膳食纤维,能结合胆固醇,也能减少它的吸收。

        (3)防止脂肪吸收:因为壳寡糖溶解后可形成带正电荷的阳离子集团,在体内能聚集在带负电荷的油滴周围,形成屏蔽而妨碍其吸收。血液中的脂肪并非单独存在,它并存于胆固醇或蛋白质的粒子中。所以血液中的脂肪一旦减少,胆固醇含量也随之减少。

         2.壳寡糖降低中性脂肪的作用

         其主要机制是:

         (1)抑制胰酯酶的脂肪分解作用:脂肪在体内的吸收部位主要在十二指肠下部和空肠上部,在此处遇上胰酯酶,在适宜条件下可水解成不同产物,然后被人体吸收。实验证明,壳寡糖在低浓度10μg/ml)下可抑制胰脂肪酶分解脂肪的活性,这就表明壳寡糖可减少脂肪的吸收。

    (2)阻碍脂肪吸收:由于脂肪不溶于水,因此许多脂肪分子集合在一起以油滴方式存在。另一方面,因为胰酯酶是水溶性的,所以胰酯酶对脂肪的作用是在油滴的界面进行,界面范围怠大的话,酯酶的作用愈顺利。实验证明,壳寡糖对具有卵磷脂的油滴有抑制作用,推测可能是其结构中的氨基(带正电荷部分)会对卵磷脂的磷部分的负电荷进行离子结合,从而阻碍了胰酯酶对油滴的反映。

     

                                                                                      (摘自中国医药级科技出版社《人类健康的金钥匙壳寡糖》第29-30页,陈耀华主编)